Det fortsetter å hope seg opp bevis som tyder på at den globale responsen på covid-19-pandemien var kontraproduktiv og skadelig, men den allmenne opinionen fortsetter å erklære at det var en triumf.
Dette er basert på vitenskapelige artikler som ofte manipulerer dataene eller presenterer dem selektivt.
Vedlegg 1: Kohortstudie av kardiovaskulær sikkerhet ved ulike doser av covid-19-vaksinasjon blant 46 millioner voksne i England av Ip et al. Forfatterne konkluderer med at «forekomsten av vanlige arterielle trombotiske hendelser (hovedsakelig akutt hjerteinfarkt og iskemisk hjerneslag) generelt var lavere etter hver vaksinedose, merke og kombinasjon» og «forekomsten av vanlige venøse trombotiske hendelser (hovedsakelig lungeemboli og dyp venetrombose i underekstremiteter) var lavere etter vaksinasjon».
Dette ser ut til å være et enkelt resultat, basert på et mest mulig inkluderende utvalg – hele befolkningen i England. Tabell 2 viser imidlertid at forekomsten av kardiovaskulære hendelser var betydelig høyere (nesten dobbelt så høy for arterielle hendelser) etter den første dosen av Pfizer- og AstraZeneca-vaksinene, sammenlignet med ingen vaksinasjon:
Dette motsier teksten: «Forekomsten av trombotiske og kardiovaskulære komplikasjoner var generelt lavere etter hver dose av hvert vaksinemerke.» Selvfølgelig er «generelt» et lurt ord. Det betyr at forekomsten av komplikasjoner etter hver dose var lavere, bortsett fra der den var høyere. Forekomsten av Moderna-vaksinen var riktignok mye lavere, i hvert fall på mellomlang sikt (opptil 26 uker), men for AstraZeneca og Pfizer var det mye høyere.
Insidensratene etter den andre dosen var riktignok «generelt» lavere i tabellene. Men tilleggstabell 3 viser at definisjonen av «ingen vaksinasjon» for dose 2 faktisk betyr intervallet mellom en første dose og en andre dose. De største økningene i insidensratene er for vaksinasjonsgruppene Pfizer og AstraZeneca dose 1, de eneste kohortene som sammenlignes med en ekte vaksinasjonsnaiv kontrollgruppe.
Tilleggstabell 4 viser betydelige økninger i insidensrater for dose 1 fordelt på alle elleve målte hjertehendelser (og to sammensatte).
Hvis vi går tilbake til tabell 2, har den vaksinerte gruppen og de uvaksinerte gruppene sammenlignbare antall hendelser, men de vaksinerte gruppene er beregnet med henvisning til omtrent halvparten av antall personår. Hvis vi anvender insidensratene på antall personer i hver gruppe (øverst i tabell 1), kan vi beregne vaksinasjon med AstraZeneca- og Pfizer-vaksinene som forårsaket rundt 91 000 ekstra alvorlige hjertehendelser (eufemistisk beskrevet som «komplikasjoner») sammenlignet med gruppen uten vaksinasjon på litt over ett år. På den annen side opplevde Moderna-gruppen over 34 000 færre hendelser sammenlignet med gruppen uten vaksinasjon, noe som førte til en total balanse på rundt 56 000 ekstra hendelser. Hvor mange av personene som fikk ytterligere hjerteinfarkt, hjerneslag og tromboser, døde senere? Resultatene er sjokkerende, men etter videre bearbeiding får vi beskjed om at de er «betryggende».
For å skjule de alarmerende resultatene, er teksten ikke basert på de rene insidensratene, men på hazard ratioer «justert for et bredt spekter av potensielle forstyrrende faktorer».
Det er ikke tydelig hvorfor noen justering var nødvendig. På den ene siden «var det få forskjeller mellom undergrupper definert av demografiske og kliniske kjennetegn», og på den andre siden «adresserte vi potensiell forvirring ved å justere for et bredt spekter av demografiske faktorer og tidligere diagnoser». Var det signifikante forskjeller i demografien, eller var det ikke?
Videre får vi beskjed om at «undergruppeanalyser etter aldersgruppe, etnisk gruppe, tidligere historie med hendelsen av interesse og kjønn ble utført», og at resultatene «generelt var like på tvers av undergruppene». Hvilke potensielt forstyrrende faktorer måtte justeres for, hvis ikke disse? Hvordan kunne en insidensrate på omtrent 1.9 for Pfizer Dose 1 arterielle hendelser justeres til en hazard ratio på 0.9?
Hvis en justering fører til at funn av denne størrelsesorden reverseres, må det gjøres transparent og med full dokumentasjon. Uten ytterligere forklaring virker justeringen ekstraordinær og uberettiget dersom resultatene var like på tvers av undergrupper og ingen differensierende faktor identifiseres. De er statistiske artefakter med lav troverdighet og bør ikke brukes til å veilede politikk.
Dette er en veletablert akademisk trope – noe som ved første øyekast virker svart, er egentlig ikke svart, men når det «justeres» på en ikke-avslørt og utilgjengelig måte, har det mange hvite kjennetegn.
Tabell 2 sammenligner ratene for «primærvaksinasjon» med ratene for «etter boostervaksinasjon», hvor Pfizer-insidensratene igjen er høyere for denne siste dosen i serien, noe som forverrer økningen i primære doser. Jeg ville trodd forfatterne burde ha kommentert dette, gitt at det motsier konklusjonene i artikkelen. Denne økningen i raten for vaksinerte individer med påfølgende vaksinasjoner er usannsynlig, og er faktisk ikke, forklart av forvirrende faktorer. Vi får beskjed om at både kohortene som fikk andre dose og boostervaksinerte kohorter var eldre enn kohorten som fikk første dose, så alder ser ikke ut til å forklare økningen. Andre forvirrende faktorer er ikke avslørt. Eksisterte de for noen av kohortene?
Forfatterne tyr også til å dele dataene opp i skiver (dose for dose) på en måte som prioriterer mikroperspektivet fremfor makroperspektivet, og tilslører strategisk syntese.
Etter tre doser (inkludert boostere), hvordan var insidensratene for de vaksinerte gruppene sammenlignet med de uvaksinerte gruppene totalt sett, over hele studieperioden? Var de høyere eller lavere totalt sett? Dette er ikke avslørt. Hva med etter et år? To år? Tre år? Hvorfor er Moderna-ratene så mye lavere, og hvorfor diskuterer de ikke dette? Basert på tallene i tabellen utgjør gjentatte doser av Pfizer- og AstraZeneca-vaksinene uakseptable risikoer. Likevel var dette de viktigste vaksinene som ble tatt i bruk i England i denne perioden, omtrent 90 % av totalen.
Men på grunnlag av denne misvisende og utvalgte statistikken, ustilte og ubesvarte spørsmål, konkluderer forfatterne triumferende:
Disse funnene, sammen med den langsiktige høyere risikoen for alvorlige kardiovaskulære og andre komplikasjoner forbundet med COVID-19, gir overbevisende bevis som støtter den netto kardiovaskulære fordelen av COVID-vaksinasjon.
Dette er en hvitvasking. Deres ujusterte data viser det motsatte – de fleste covid-19-vaksinasjoner økte hjerterisikoen. Det faktum at forfatterne omhyggelig avstår fra å referere til eller diskutere de markant negative insidensratene etter vaksinasjon, tyder sterkt på skjevhet, selv om de i det minste inkluderte dem i tabellene, og tok en risiko for at nøye lesere kunne legge merke til betydningen av dem.
Mange andre studier viderefører hvitvaskingen, basert på en nullsumantagelse om at det finnes to gjensidig utelukkende grupper: uvaksinerte personer som blir ofre for covid-19 og vaksinerte personer som ikke blir det. Men Cleveland Clinic preprint av Shrestha et al. fant at:
I samsvar med lignende funn i mange tidligere studier ... var et høyere antall tidligere vaksinedoser assosiert med en høyere risiko for COVID-19. Den eksakte årsaken til dette funnet er ikke klar. Det er mulig at dette kan være relatert til det faktum at vaksineindusert immunitet er svakere og mindre varig enn naturlig immunitet ... Dermed kommer den kortsiktige beskyttelsen som en COVID-19-vaksine gir med en risiko for økt mottakelighet for COVID-19 i fremtiden.
De kom til samme konklusjon i sin peer-reviewed rapport om effektiviteten til de bivalente vaksinene fra 2019: «Risikoen for covid-19 økte også med tiden siden den siste foregående covid-19-episoden og med antall vaksinedoser som tidligere ble mottatt.»
Studier som viser at vaksinerte grupper har mye lavere infeksjonsrater enn uvaksinerte grupper er vanligvis basert på «tilfelletellingsvindu-skjevhet», som forklart i den fagfellevurderte rapporten om den italienske regionen Emilia-Romagna av Alessandria et al.De vaksinerte har lavere antall infeksjoner i et definert tidsvindu, men ikke nødvendigvis utover det. I motsetning til dette bruker Cleveland Clinic-studiene ovenfor en lengre og additiv tidsramme, og Ip et al. ser ikke ut til å utelukke de første 14 dagene, noe som er en styrke ved deres basisstatistikk.
Det er en risiko for at både vaksinene og viruset kan forårsake lignende skader på hjerte- og karsystemet. Jean Marc Sabatier ved Aix-Marseilles universitet har advart mot dette siden tidlig i pandemien. I 2021 publiserte han og kollegene hans en fagfellevurdert artikkel: Renin-angiotensin-systemet: En nøkkelrolle i SARS-CoV-2-indusert COVID-19.
Avisen forklarer:
Faktisk fremmer virusinntaket en nedregulering av ACE2 etterfulgt av dysregulering av RAS-balansen og en overaktivering av angiotensin II (Ang II)–angiotensin II type I reseptor (AT1R)-aksen, som er karakterisert ved en sterk vasokonstriksjon og induksjon av profibrotiske, proapoptotiske og proinflammatoriske signaler i lungene og andre organer. Denne mekanismen kjennetegnes av en massiv cytokinstorm, hyperkoagulasjon, akutt respiratorisk distresssyndrom (ARDS) og påfølgende multiorganskade.
Modellen er avbildet i figur 1:
Selv om artikkelen nesten utelukkende fokuserer på sykdommen Covid-19, går implikasjonene av modellen også til risikoen ved vaksinen. Dette er forsiktig skjøvet inn i forklaringen av figur 1 (min kursivering): «under SARS-CoV-2-infeksjon» eller ved mottak av en spikeproteinbasert vaksine, det virale Spike (S) glykoproteinet som binder seg til ACE2-reseptoren induserer overaktivering av ACE/Ang II/AT1R-aksen.
Så må vi vurdere risikoen for at i tillegg til SARS-CoV-2-viruset, kan noen (om ikke alle) vaksiner også indusere overaktivering av ACE2-reseptoren og følgelig renin-angiotensin-systemet. Det finnes ingen bevis for at de gjør det, men det finnes heller ingen bevis for at de ikke gjør det, og modellen passer godt med Ip-dataene om insidensnivåer av kardiovaskulære hendelser for Pfizer- og AstraZeneca-vaksinene (men ikke med de gunstige Moderna-tallene – hva er annerledes med Moderna-vaksinen?).
Dette ville være et problem under alle scenarioer, men enda mer hvis forekomsten av covid-19 øker med antall vaksinedoser som tidligere er mottatt. De vaksinerte kan gjentatte ganger bli utsatt for spikeproteinet, både i form av viruset og i form av vaksinene. Risikoen ved infeksjon er ikke eliminert – risikoen ved vaksinasjoner er la til til dem, ikke erstattet med dem.
Det har vært en strøm av artikler om effektene av covid-19-vaksinasjon, med fokus på disse begrensede effektivitetsvinduene. De viser sterk bekreftelsesskjevhet – data og funn som tilsynelatende støtter effektiviteten blir tatt imot med åpne armer til tross for åpenbare mangler, funn som åpenlyst sår tvil om effektivitet eller sikkerhet blir kraftig bestridt og gir ofte etter for en kampanje for å få dem trukket tilbake. Hvis dataene er ugunstige, er det bedre å «justere» dem slik at man kan reversere konklusjonene. Dette utgjør vitenskapelig feilinformasjon.
Selv om pro-vaksine-artikler noen ganger har sofistikerte tekniske verdier, viser de liten evne til strategisk tenkning.
Hvilken er den foretrukne og lavest risikofylte strategien i løpet av pandemikrisen:
- Gjennomgår flere vaksiner med kortvarig effekt
- Minimere eksponering for spike-vaksinen?
Den vitenskapelige litteraturen tester rett og slett ikke denne strategiske sammenligningen ved å sammenligne de samlede resultatene for de vaksinerte fra vaksinasjonstidspunktet til slutten av pandemikriseperioden, sammenlignet med de virkelig uvaksinerte. Men det vi vet fra Ip-populasjonsnivåstudien i England er at dose 1 for de to mest brukte vaksinene økte 11 av 11 hjertehendelser, og en booster økte både arterielle og venøse hendelser igjen for Pfizer-vaksinen.
Enkeltpersoner bør stå fritt til å ta det strategiske valget, veiledet av helsepersonell, og bør ikke tvinges til å følge den første strategien gjennom pålegg. Pålegg bør ikke risikere å skape alvorlige negative utfall i masseskala.
-
Michael Tomlinson er konsulent innen styring og kvalitet i høyere utdanning. Han var tidligere direktør for Assurance Group ved Australias Tertiary Education Quality and Standards Agency, hvor han ledet team for å gjennomføre vurderinger av alle registrerte tilbydere av høyere utdanning (inkludert alle Australias universiteter) opp mot Higher Education Threshold Standards. Før det hadde han i tjue år ledende stillinger ved australske universiteter. Han har vært medlem av et ekspertpanel for en rekke offshore-vurderinger av universiteter i Asia-Stillehavsregionen. Dr. Tomlinson er medlem av Governance Institute of Australia og av det (internasjonale) Chartered Governance Institute.
Vis alle innlegg
