Det må være noen som leser Brownstone Journal som er fan av TV-programmet. Monk, som jeg er. Jeg synger med kjenningsmelodien«Det er en jungel der ute», skrevet av Randy Newman. Når jeg i sangen kommer til Monks flotte slagord, «Jeg kan ta feil nå, men jeg tror ikke det», får volumet og uttrykksfullheten min kona til å krympe seg. Det virker bare som flotte ord å leve etter ... hvis du av og til underbygger dem med resultater.
Det er gøy å ha rett, men det kan være en mørk side ved det å ha rett.
I Brownstone-skriftene har jeg dokumentert og spådd noen få utfall av tragediene og tragediene som ble påtvunget offentligheten av politikere og helsemyndigheter i løpet av Covid-nedstengningsårene; helsemyndigheter som uansett i tittelen er ansvarlige for å beskytte og forbedre folkehelsen i stedet for selektivt å svekke eller ødelegge aspekter ved folkehelsen. Vi forventer at politikere skal være ondsinnede påvirkninger – ikke så mye helsemyndigheter. Eller kanskje det var det vi en gang trodde.
Som bakgrunn for hvordan forutsigelser kan gjøres, la meg kort beskrive noen ting om hvordan synet fungerer – det er synet jeg jobber med og forsker på. Synet og dets nevrologi beskrives litt mer detaljert. her. og her..
Kort sagt utvikler visuell nevrologi og dermed visuelle evner seg fra øyet og opp til hjernen. Hjernen beregner faktisk hva du ser. Hele din visuelle verden er omtrent 10 millisekunder bak virkeligheten – hjernens beregningstid. Synet er omtrent 80 % av den sensoriske inputen til hjernen. Derfor er det å gjøre synet på en eller annen måte mindre åpenbart bokstavelig talt å begrense informasjonsinngangen til hjernen.
Fundamentet som din visuelle verden er bygget på er visuell bevegelse og dens deteksjon av den visuelle nevrologien. En spesifikk type visuell nevrologi (kalt en signalvei) fører «vanlig bevegelse» til hjernen, og uten denne bevegelsesdeteksjonen ser du ikke. Bokstavelig talt går nevrologien i hvilemodus akkurat som en datamaskin. Dette synstapet skjer sannsynligvis ved en reléstasjon omtrent halvveis opp til hjernen, noe som reduserer sensorisk input til hjernen.
En separat nevrologisk bane bærer visuelle detaljer og farger, og det er denne banen som går i dvale når visuell bevegelse ikke er på terskelnivåer. En tredje bane bærer "overraskelses" veldig rask bevegelse. Denne tredje banen går via en separat rute mer direkte opp til det området av hjernen som behandler bevegelse, det midtre temporale området. Dette nevrologiske oppsettet har reell betydning i ulike helse-, traume- og utviklingstilstander. For eksempel, når den "vanlige bevegelses"-banen er svekket, og den separate ruten til den tredje "overraskelses"-banen er uhemmet, har den personen mye større input fra "overraskelses" kontra "vanlig" bevegelse. Det kan forklare noe av bevegelsesfølsomheten folk kan ha når deres toøyede binokulære syn på andre måter er defekt, slik at de ikke får regelmessig bevegelse til hjernen intakt.
Etter hvert som jeg og andre begynte å finne ut av alt dette, kom jeg med noen spådommer om Alzheimers sykdom. Ved Alzheimers er den «vanlige bevegelsesbanen» selektivt skadet. Det betyr at detalj- og fargebanen ikke støttes, så den «går i dvale» sporadisk. Det var en logisk utvidelse av å antyde at ansiktsgjenkjenning kan bli svekket etter hvert som det detaljerte visuelle signalet til hjernen blir mindre stabilt med Alzheimers-skade.
I et forsøk på å finne ut om den spådommen hadde noen betydning, begynte jeg å spørre folk med familiemedlemmer som var rammet av Alzheimers om det familiemedlemmet kjente dem igjen litt lettere hvis de snakket med sitt familiemedlem med Alzheimers, og svaret var ofte «ja». I 2002 publiserte jeg min prediksjon av ansiktsgjenkjenningsproblemer ved Alzheimers, og det ble bekreftet i 2016 i svært separat forskningCovid-nedstengninger i byen min skilte personer med kognitive problemer fra Alzheimers fra sine kjære da Alzheimer-pasienten var på en separat hukommelsesavdeling. Besøk var ikke tillatt. Dette var en tragisk, om ikke ondsinnet, behandling av disse menneskene, som var rammet av en terminal sykdom. papir publisert i Brownstone Journal inkluderer en casestudie.
Ved to års nedstengning (2) publiserte Brownstone Journal resultatene av en verdensomspennende En spørreundersøkelse jeg var involvert i, som stilte spørsmålet om nærsynthet (nærsynthet) økte i hyppighet i løpet av Covid-nedstengningsårene. Nærsynthet er marginalt mindre komplekst å forstå enn hvordan et visuelt signal finner veien til den visuelle cortex ved hjelp av nevrologien som er skissert ovenfor. Forskningen på nærsynthet tyder på at nærarbeid, som å stirre på en skjerm, skaper en ufokusert ring rundt det sentrale synet som utløser noen kjemiske endringer som gjør at det indre øyetrykket forlenger øyet – spesielt når det er favorisert av individets genetikk.
Resultatene fra vår internasjonale spørreundersøkelse viste ja, vi tror vi ser mer nærsynthet og raskere økning i nærsynthet. Dette ble nylig bekreftet av en studie sent i 2024 publisert i British Journal of OphthalmologyVår var en undersøkelse, deres var data. For å være rettferdig var vår sannsynligvis tidligere enn reelle data kunne ha blitt utviklet og akkumulert. I vår studie hadde vi optikere i 32 land som antydet at nærsynthet i løpet av nedstengningsårene hadde økt i utbredelse og tempo. Bredt økende nærsynthetsrater har omfattende konsekvenser siden andre øyeproblemer, som netthinneløsning, har en høyere forekomst hos nærsynte øyne. Dataene fra British Journal stemte overens med undersøkelsen vår.
Det jeg ikke så komme var en økning i astigmatisme.
Lurer du på hva astigmatisme egentlig er? De fleste vanlige mennesker lurer på dette rare ordet. Som en ufullkommen beskrivelse, forestill deg først forsiden av øyet. Den klare kuppelen du ser gjennom kalles hornhinnen, og hornhinnen er der det store flertallet av «arbeidet» med å fokusere lys på baksiden av øyet, netthinnen, skjer. Mengden fokusering er en funksjon av hornhinnens krumning. Du kan få laseroperert hornhinnen for nærsynthet fordi endringen i krumningen har stor effekt på fokuset på netthinnen.
Uten astigmatisme har den klare hornhinnekuppelen en ganske regelmessig krumning i midten. Den er «rund», om du vil. Tenk deg nå at du i stedet for å se på en rund, glatt hornhinne ser på en Pringles-potetgull. Hvis du holder Pringles-potetgull slik at du kan se fra side til side langs lengden, har den en viss krumning, men ikke mye. Hvis du deretter snur Pringles-potetgull 90 grader slik at du ser på enden av den, har den en mye skarpere, mye mer drastisk krumning. Det er astigmatisme. Forsiden av øyet, hornhinnen, har to forskjellige krumninger. Hvis det er forsiden av øyet ditt, kan du tenke deg at en av kreftene som er involvert kan være øyelokk som presser ned på langsidene av brikken.
Vi tror vi begynner å forstå hvordan nærsynthet utvikler seg, og derfor er det ikke så overraskende når vi lar barn sitte inne og se på skjermer hele dagen uten briller for å lindre belastningen, og noen begynner å bli nærsynte. Vi har mye mindre overbevisende forskning på hvordan astigmatisme utvikler seg. Genetikk spiller inn i bildet både når det gjelder nærsynthet og astigmatisme. Genetikk var min første tanke da jeg fikk en lærer fra en liten by i utkanten til å komme til kontoret mitt. Hun fortalte meg at kommende førsteklassinger ikke kunne se på grunn av astigmatisme. Noen grupper har høyere nivåer av astigmatisme, så vi tror ofte at genetikk er årsaken til høye nivåer av astigmatisme. Bare en liten diskusjon fikk tankene mine til å glemme genetikk. Det hørtes ut som en lokal pest.
Den barneskolelæreren fortalte meg at hun kunne plukke ut barna hvis foreldre bare lot dem stå foran skjermene for skolen under nedstengninger (og sannsynligvis for videospill), og det var barna som kom til skolen med store mengder astigmatisme. Mens jeg fortsatte å tenke på det, hadde jeg en ni år gammel jente som kom inn på kontoret mitt med mye astigmatisme etter lærerens besøk. Hun myste også; myste så hardt at øyelokkene hennes krøllet seg innover og vippene hennes stakk ut foran øynene hennes, og stakk ut mot hornhinnen hennes. Barn er en viktig del av praksisen min, men jeg hadde ikke sett den før. Øyelokkene hennes presset bokstavelig talt hardt på toppen og bunnen av Pringles-potetgull.
Hva kom først, astigmatismen eller skjeling? I dette tilfellet spiller det ikke så stor rolle. Hun må se og ikke skjele, slik at hun ikke deformerer hornhinnen mer. Genetikk kan lett spille inn i bildet. Genetisk bestemt, relativt mykere hornhinnevev kan deformeres lettere enn genetisk bestemt stivt vev.
Jeg har sett barn, og av og til voksne, som myser hardt, og som over tid ser ut til å forverre astigmatismen sin. Jeg har kommet til det punktet at jeg sier ganske bestemt til barn: «IKKE MYS!» Jeg smiler og sier det på morsomme måter. Men å myse for å lindre belastningen på øynene ved å se på skjermer hele dagen på grunn av skolegang, kan forklare at astigmatismen øker under nedstengningsperioden. Mysing har den optiske effekten at den reduserer den effektive blenderåpningen for lys å komme gjennom, og dermed øker dybdeskarpheten. Prisen for denne oppførselen inkluderer å få andre til å lure på hvorfor du ser slik ut, samt potensielt øke astigmatismen.
Disse endringene i astigmatisme er ikke bare et lokalt fenomen her. En nylig studere publisert på nett i JAMA Ophthalmology dokumenterer en økning på 20 % i astigmatisme i Hong Kong, med skylden lagt på nedstengninger. Økningene er i «både forekomst og alvorlighetsgrad» av astigmatisme. De gir ingen vitenskapelig eller fysiologisk mekanisme for denne bredt baserte utviklingen av betydelig astigmatisme. Kanskje noen har en fysiologisk teori som alternativ til å myse. Tidlig ensidig astigmatisme virker riktignok medfødt, med noe genetikk involvert, og er en del av lat øye – amblyopi. Men denne vitenskapen skyldte på nedstengninger (den unngår begrepet «årsak») og stresset fra skjermer – uten ytterligere antydning av mekanisme.
Så langt i denne litteraturgjennomgangen fra Brownstone Journal har vi sett på hvordan vi har skremt eldre som har Alzheimers og fått barn til å utvikle nærsynthet og astigmatisme utover tidligere typiske nivåer. Direkte tilskrives nedstengninger.
Den kanskje skumleste spådommen om mulig skade på barn kom fra studien min av hvordan ansiktsgjenkjenning utvikler seg hos barn. Jeg hadde ikke egentlig tenkt på ansiktsdiskriminering siden jeg lærte på universitetet at hjernen har et spesifikt område dedikert til å gjenkjenne ansikter. Men tidlig i Covid-maskeæraen hadde jeg noen på kontoret mitt som jobbet i en barnehage som inkluderte spedbarn, og hun fortalte meg hvordan alle de voksne var maskert i barnehagen. Det sendte meg inn på sporet av å lure på om vi kanskje tukler med hvordan spesifikk visuell nevrologi relatert til ansiktsdiskriminering utviklet seg.
Ocuco forskning Jeg fant ut at dersom utviklingen av ansiktsgjenkjenningsnevrologi har interferens, spesielt i de første seks månedene av livet, er ikke det oppståtte underskuddet reparerbart. Videre, dersom ansiktsgjenkjenning var svekket, ga det nevrologisk mening at frykt kan spille en større rolle i reaksjoner på andres ansikter.
Jeg antok at hvis det å omgi spedbarn med personer i masker forstyrret utviklingen av ansiktsgjenkjenning hos disse spedbarnene, så kunne nedsatt evne eller ønske om å reagere på ansikter bli ansett som et tegn på autisme. Hvis det var noen gyldighet i denne spådommen, ville vi forvente å se en økning i autismediagnoser i svært ung alder i forhold til eldre grupper. Autismediagnoser generelt kan øke på grunn av endringer i testene eller andre eksogene faktorer, inkludert vaksiner.
Men siden endringer i ansiktsgjenkjenning selektivt påvirker yngre kontra eldre grupper (unntatt spesifikke hjernetraumer), vil disse andre faktorene sannsynligvis påvirke lignende aldersgrupper likt, og dermed øke diagnoseratene deres likt. Det kan føre til at noe som svekket ansiktsgjenkjenning blir en sannsynlig mistenkt for aldersgruppeforskjeller. Hvis diagnoseratene for autisme øker, bør data som viser økende diagnoserater år til år vise større akselerasjon i yngre kontra eldre aldersgrupper.
Sent i 2024 JAMA Network åpen tilgangsstudie av Grosvenor m.fl. så på endringene i autismediagnoser fra 2011 til 2022, og som en del av dataanalysen skilte de ut aldersgrupper. De la også frem datatabellene sine som en høflighet til de som kanskje ønsker å se nærmere på emnet. Dataene kommer fra en tverrsnittsstudie av elektroniske amerikanske helse- og forsikringskravjournaler for over 9 millioner individer per år fra 2011 til 2022 i et multisenterhelsesystem.
Nedenfor er grafene deres over disse dataene, som krever en viss analyse av de tilhørende tallene. Forfatterne kommenterer ikke hvorfor disse endringene skjedde. De konsentrerer seg i stedet om å dokumentere endringene i diagnoserater, siden autismediagnoser ser ut til å øke i alle aldersgrupper. Spørsmålet er da om de yngre gruppene er forskjellige på en – kanskje – forutsigbar måte. I min analyse konsentrerte jeg meg om de fire, og noen ganger fem, yngste gruppene. Det er viktig å forstå at datapunktene er begrensede – det har bare gått fem år, og data for nyere år må samles inn, analyseres og skrives opp – det tar tid.
En overfladisk undersøkelse av grafen deres tyder på at yngre grupper diagnostiseres med høyere forekomst enn eldre grupper. Men det ser også ut til å være et vendepunkt rundt år 2020.
Dette vendepunktet fører til en merkbar endring i akselerasjonen av diagnostiseringstempoet for yngre grupper. Forfatterne tar bare opp dette ved å si at ratene i 2020 sannsynligvis var lavere på grunn av nedstengninger. Hvis det stemmer, kan vi forvente et hopp opp i 2021, men ikke nødvendigvis en kontinuerlig høyere og akselererende diagnoserate utover den tiden. En mer matematisk måte å si det på er at vi kan forvente at stigningstallene på diagnoseratelinjene ville være like før og etter en pause rundt 2020. Legg merke til at noen diagnoserater sank litt i 2020, men de gikk ikke til null.
Hvis vi forstyrret utviklingen av ansiktsgjenkjenning ved å omgi spedbarn med personer med masker, og hvis tap av ansiktsgjenkjenning tolkes (eller definerer) som en autismediagnose, ville vi forvente at yngre barn ville bli mest påvirket. De yngste ville sannsynligvis bli mest påvirket, men vi kan se en viss effekt hos småbarn siden det fortsatt kan være noe av nevral utvikling vi forstyrrer etter spedbarnsalderen. Som med de fleste tidsplaner for nevral utvikling, er informasjonen vår ufullstendig og til en viss grad forvirret av individuelle variasjoner.
Dataene fra Grosvenor et al. kan tortureres til det punktet at de vil utslette mange ting, men slik tortur kan tilsløre det grunnleggende. Kanskje den enkleste måten å antyde at det kan være noe i disse dataene, er å si at hvis du var en del av studiegruppen og var i gruppen 18- til 25-åringer, så gruppen din før 2020 en ganske jevn økning i autismediagnoser på 0.56 diagnoser per 1,000 helsepersonell per år. Hvis vi fjerner datapunktet fra 2020 som et anomali, øker økningstakten i diagnoser ... til 0.58 ekstra diagnoser per 1,000 personer per år.
Så den generelle kurven for autismediagnoser skråner oppover mot stadig flere diagnoser. Diagnoseraten øker år for år, ikke bare det rå antallet personer som får diagnosen. Hvis vi inkluderer vendepunktet i 2020, som var et «nedadgående» år for 18-til-25-gruppen i en stigningsberegning som starter i 2020, øker stigningstakten til 1.1 flere diagnoser per 1000 per år, eller nesten dobbelt så mye som økningsraten før 2020.
Hvis vi ser på gruppen 0 til 4 år, viser dataene en annen historie. Før 2020 økte diagnoseraten med 1.40 diagnoser per 1,000 helsepersonell per år. Så raten øker definitivt. Fra 2020 og utover er denne økningsraten nå 4.95 diagnoser per 1,000 helsepersonell per år, og 2020 var ikke et nedgangsår for autismediagnoser hos spedbarn.
Her er det behov for forsiktighet når man evaluerer dataene, og en statistiker kan fortelle deg mye mer om dette enn jeg kan. Videre kan en god statistiker sannsynligvis påstå at jeg har kritisert noen av analysene mine. Men bare ved å se på disse rå tallene for endring, er akselerasjonen i autismediagnoser i 0-til-4-åringsgruppen omtrent tre og en halv ganger så rask som den var før Covid-nedstengningene. Eldre grupper viser ikke samme størrelsesorden på akselerasjonen, og hvis året 2020 utelates i grupper som et år der diagnoser ble sjeldnere snarere enn vanligere, kan vendepunktet i utgangspunktet forsvinne.
Jeg vet ikke hvordan vi kan si om dette skyldes hemming av utviklingen av ansiktsgjenkjenningsnevrologi. Så mye var galt med nedstengninger at andre faktorer absolutt kan være en del av bildet. Min bekymring var imidlertid ganske spesifikk om økende diagnoser av autisme, spesielt i de yngste gruppene. Dessverre kan jeg ha hatt rett. Dette er den mørke siden av å ha rett.
Så hva gjør vi?
For det første er det selvfølgelig viktig at vi ikke lar dette skje igjen.
Det neste er på mitt profesjonelle nivå; og det er, som jeg varslet Asia Optometric Congress om i november i fjor i et Zoom-foredrag, vi – øyehelsepersonell og andre helsepersonell – må være oppmerksomme, og hvis et barn er på kontoret vårt som passer til denne beskrivelsen, må vi bruke – eller henvise til – spesifikke nåværende behandlinger for å håndtere så mange syns- og kikkertproblemer som mulig, og deretter rapportere eventuelle suksesser til verden for øvrig.
Til slutt – og dette er en drøm – må alle lokale, regionale, statlige og nasjonale helsemyndigheter som gikk med på nedstengninger og derfor er farlig ukjente med begrepet «utilsiktede konsekvenser», trekke seg, bli sparket og potensielt få tiltalt mot seg, siden det nå ser ut til å være bevisbart at de gjennom mislighold, uaktsomhet og inkompetanse har skadet en generasjon barn.
Jeg kan ta feil ... men jeg tror ikke det. Det er en jungel der ute.
-
President for Optometric Extension Program Foundation (en utdanningsstiftelse), leder av organiseringskomiteen for International Congress of Behavioral Optometry 2024, leder av Northwest Congress of Optometry, alt under paraplyen til Optometric Extension Program Foundation. Medlem av American Optometric Association og Optometric Physicians of Washington.
Vis alle innlegg
